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      研究揭示Keap1-Nrf2通過識別馬傳貧病毒編碼的Rev蛋白發揮抗病毒功能

      2022-03-03 14:14:00 來源:哈爾濱獸醫研究所

        近日,中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所獸醫生物技術國家重點實驗室馬傳染病與慢病毒病創新團隊,在馬傳染性貧血病毒天然免疫調控研究方面取得重要進展,相關研究成果以“Keap1 recognizes EIAV early accessory protein Rev to promote antiviral defense”為題,于2022年2月9日在線發表于《公共科學圖書館-病原體(PLOS Pathogens)》雜志。該研究發現Keap1-Nrf2信號通路可通過Keap1識別馬傳貧病毒的早期蛋白Rev發生響應,并對馬傳貧病毒復制產生抑制作用。

        團隊近幾年致力于馬傳貧病毒與宿主天然免疫互作機制研究。從免疫限制因子,炎性相關通路等方面探討馬傳貧病毒對宿主抗病毒天然免疫的調節機制。全面解析馬傳貧疫苗的免疫保護機制,已取得系列進展。 

        Keap1-Nrf2通路是宿主防御氧化損傷的核心機制,參與多種病原感染的復制調控。該團隊研究揭示,Keap1在馬傳貧病毒感染后,可以識別早期蛋白Rev并與之有效結合,從而競爭性抑制了Keap1和Nrf2的結合。削弱了Keap1泛素化Nrf2的能力,提高了游離Nrf2的磷酸化水平,進而促進其進入細胞核的能力。隨后Nrf2與其下游效應器ARE結合,完成Keap1-Nrf2通路對馬傳貧病毒感染的響應過程。進一步研究發現,激活的Keap1-Nrf2通路一方面可以通過促進多種抗氧化物酶的表達,調控宿主的氧化還原穩態間接的發揮抗病毒作用。另一方面,由于Keap1和Rev的結合,影響了Rev轉運病毒mRNA的能力,干擾了病毒相關編碼蛋白的轉錄水平,從而對馬傳貧病毒的復制產生直接的抑制作用。本研究首次揭示了Keap1-Nrf2不完全依賴于抗氧化物酶調控病毒復制的新的作用模式,豐富了宿主針對慢病毒感染的防御機制,也可為靶向 Keap1-Nrf2通路研發抗病毒藥物提供新的靶標。 

        哈爾濱獸醫研究所碩士研究生王巖,馬官芹,副研究員王雪峰為論文共同第一作者,林躍智副研究員和王曉鈞研究員為通訊作者。該研究得到國家自然科學基金(31672533,31302066,31970161)的資助。 

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