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      哈爾濱獸醫研究所發現埃博拉病毒增強其宿主感染適應性新機制

      2022-02-23 14:04:00 來源:哈爾濱獸醫研究所

        近日,中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所獸醫生物技術國家重點實驗室重要人獸共患病與烈性外來病團隊和美國密西根州立大學合作,在埃博拉病毒致病機制研究方面取得重要進展,相關研究成果以“Protein disulfide isomerases (PDIs) negatively regulate ebolavirus structural glycoprotein expression in the endoplasmic reticulum (ER) via the autophagy-lysosomal pathway”為題,于2022年2月7日在線發表于《自噬(Autophagy)》雜志。該研究報道了埃博拉病毒利用細胞蛋白二硫鍵異構酶(PDI)增強其對宿主的感染適應性及其分子機制。 

        埃博拉病毒是具有高度傳染性和致死性的烈性病原,主要引起病毒性出血熱,最高達90%病死率,是當今世界上最致命的病毒性出血熱,對人類健康危害極大。病毒粒子表面的囊膜糖蛋白GP結合病毒受體,在感染過程中起關鍵作用。同時,該病毒蛋白對宿主細胞有殺傷作用,是病毒最重要的毒力因子。然而,這一現象背后的機理仍然不明。該項目的前期研究發現GP蛋白的表達調控依賴宿主細胞的內質網相關分子(Journal of Biological Chemistry, 2017, 292:5860-5870)。在本研究中,研究人員發現內質網分子PDIA3通過二硫鍵介導GP蛋白發生錯誤折疊,從而激活細胞內質網應激反應,通過自噬途徑在溶酶體中被降解。進一步研究發現,所有埃博拉病毒屬成員病毒的GP蛋白均可在PDI作用下加速自身降解。 

        經典的理論認為PDI家族蛋白是促進蛋白折疊和表達的重要分子。本研究首次闡明這些蛋白也能負向調控糖蛋白表達,因而顛覆了對其傳統分子功能的認知,同時提示了靶向PDI分子開發特異性抗埃博拉病毒藥物的理論可能性。 

        哈爾濱獸醫研究所密歇根州立大學聯合共建實驗室王斌副研究員和博士研究生張晶為論文共同第一作者,鄭永輝教授為通訊作者。該研究得到國家自然科學基金(31873013)的資助。 

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